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Descripción del caso

Una mujer blanca de 10 años de edad fue remitida a nuestras clínicas con ojos rojos bilaterales, visión borrosa y fotofobia que duró varios meses. Notó un empeoramiento progresivo de los síntomas, independientemente de varios ciclos de corticosteroides tópicos y antibióticos.

La paciente no tenía antecedentes sistémicos u oculares relevantes y tenía antecedentes familiares de lupus eritematoso sistémico (abuela). El examen clínico sistémico denotó sobrepeso corporal (índice de masa corporal de 22, en el percentil 90) y acné facial, pero por lo demás no fue notable.

El examen ocular reveló una mejor agudeza visual de 20/30 en el ojo derecho y 20/40 en el ojo izquierdo.

La presión intraocular (PIO) fue de 18 mmHg en el ojo derecho e izquierdo. El examen con lámpara de hendidura del ojo derecho reveló blefaritis anterior leve, inyección conjuntival, flictenas conjuntivales e infiltrados corneales temporales periféricos con neovascularización suprayacente (Figura 1 (Fig. 1)). El ojo izquierdo mostró blefaritis anterior leve, infiltrados corneales pericentrales y periféricos temporales y neovascularización.

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La fotografía con lámpara de hendidura en la presentación revela en el ojo derecho hiperemia conjuntival y flictenas bulbares, infiltrados de córnea temporal periférica a las ocho y nueve horas del reloj con neovascularización corneal.

Se asumió el diagnóstico primario de PKC asociado a blefaritis estafilocócica y se realizó una investigación etiológica. La prueba de parásitos fecales dio positivo para Giardia intestinalis. Todos los demás exámenes, incluida la prueba cutánea de tuberculina y la radiografía de tórax, fueron normales. El examen dermatológico excluyó otras enfermedades cutáneas, aparte del acné vulgar. La evaluación reumatológica reveló un examen clínico sin complicaciones y rangos de valores normales para el factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos de ADN de doble marca, anticuerpos contra componentes citoplásmicos y anticuerpos antifosfolípidos.

El paciente comenzó con acetato de prednisolona tópico q6h y pomada de prednisolona . Además, se prescribió tratamiento para la blefaritis (higiene de párpados, compresas calientes y doxicclina oral 200 mg/día seguida de 100 mg/día), así como terapia antiparasitaria con metronidazol 250 mg t.i.d. durante cinco días.

El paciente respondió bien al tratamiento inicial con corticosteroides tópicos, pero la disminución de este tratamiento dio lugar a la reactivación de las flictenas corneales y a la exacerbación de la neovascularización.

En vista de varios intentos fallidos de reducir los corticosteroides, se añadió aceite de ricino CsA al 1% tópico q.i.d a la terapia, pero esta medida adicional tampoco permitió la interrupción de los corticosteroides.

A medida que los brotes se hicieron más frecuentes y graves, se prescribieron corticosteroides locales (dexametasona subconjuntival y metilprednisolona) y prednisolona oral (60 mg/día); sin embargo, todos los intentos de reducir la medicación sistémica llevaron a brotes. Se prescribieron 20 dosis de metotrexato oral 7,5 mg semanales con folato 1 mg/día durante un año con el fin de disminuir los corticosteroides orales, pero persistieron los brotes.

A pesar del tratamiento intensivo, persistieron las flictenas conjuntivales y corneales con neovascularización y adelgazamiento periférico de la córnea, así como reacciones ocasionales de la cámara anterior en los ojos derecho e izquierdo. En algunos de los episodios, la neovascularización avanzó centrípetalmente, alcanzando el eje visual y llevando a pérdida visual, que mejoró parcialmente con regresión de los neovaseles, pero con frecuencia dejó opacidades corneales pericentrales con disminución permanente de la visión.

Agotados todos los tratamientos mencionados anteriormente, finalmente decidimos recurrir a una terapia más poco convencional, pero finalmente para salvar la vista, e iniciamos infliximab a una dosis de 5 mg/kg administrada a intervalos de seis semanas en combinación con metotrexato,. El paciente respondió con éxito a esta combinación y se volvió asintomático en tres meses con resolución de flictenas y neovascularización.

Once meses después de la suspensión de todo el tratamiento con corticosteroides el paciente permanece asintomático, con resolución completa de las flictenas y neovascularización (Figura 2 (Fig. 2)). No se notaron brotes en este período de tiempo y la agudeza visual se mantuvo estable (20/25 BE).

Un archivo externo que contiene una imagen, ilustración, etc. El nombre del objeto es OC-04-02-g-002.jpg
Fotografía con lámpara de hendidura del ojo derecho, 11 meses después de la combinación terapéutica de infliximab y metotrexato. Se observa una nubécula de córnea periférica y pericentral temporal con infiltrados y resolución de neovascularización.

Como medio para lograr un seguimiento óptimo de los posibles efectos secundarios de infliximab, el paciente actualmente tiene una evaluación multidisciplinaria en los Departamentos de Oftalmología y Reumatología.

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