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Description du cas

Une femelle blanche de 10 ans a été dirigée vers nos cliniques présentant un œil rouge bilatéral, une vision floue et une photophobie pendant plusieurs mois. Elle a remarqué une aggravation progressive des symptômes, indépendamment de plusieurs cours de corticostéroïdes et d’antibiotiques topiques.

Le patient n’avait pas d’antécédents systémiques ou oculaires pertinents et avait des antécédents familiaux de lupus érythémateux disséminé (grand-mère). L’examen clinique systémique dénotait un surpoids corporel (indice de masse corporelle de 22, au 90e centile) et une acné faciale, mais était par ailleurs banal.

L’examen oculaire a révélé une meilleure acuité visuelle de 20/30 dans l’œil droit et de 20/40 dans l’œil gauche.

La pression intraoculaire (PIO) était de 18 mmHg dans l’œil droit et l’œil gauche. L’examen à la lampe à fente de l’œil droit a révélé une légère blépharite antérieure, une injection conjonctivale, des phlyctènes conjonctivaux et des infiltrats cornéens temporaux périphériques avec néovascularisation sus-jacente (Figure 1 (Fig. 1)). L’œil gauche présentait une légère blépharite antérieure, des infiltrats cornéens temporaux périphériques et péricentraux et une néovascularisation.

Un fichier externe contenant une image, une illustration, etc. Le nom de l'objet est OC-04-02- g-001.jpg
La photographie à lampe à fente lors de la présentation révèle dans l’œil droit une hyperémie conjonctivale et des phlyctènes bulbaires, des infiltrats de la cornée temporale périphérique à huit et neuf heures d’horloge avec néovascularisation cornéenne.

Le diagnostic primaire de PKC associé à la blépharite staphylococcique a été supposé et une enquête étiologique a été effectuée. Le test parasitaire des selles a été positif pour Giardia intestinalis. Tous les autres examens, y compris le test cutané à la tuberculine et la radiographie thoracique, étaient normaux. L’examen dermatologique a exclu d’autres maladies cutanées en dehors de l’acné vulgaire. L’évaluation rhumatologique a révélé un examen clinique banal et des plages de valeurs normales pour le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires, les anticorps à ADN à double bande, les anticorps dirigés contre les composants cytoplasmiques et les anticorps antiphospholipides.

Le patient a commencé à prendre de l’acétate de prednisolone topique q6h et une pommade à la prednisolone. De plus, un traitement contre la blépharite a été prescrit (hygiène des paupières, compresses chaudes et doxyccline orale 200 mg / jour suivie de 100 mg / jour), ainsi qu’un traitement antiparasitaire avec métronidazol 250 mg t.i.d. pendant cinq jours.

Le patient a bien répondu au traitement initial avec des corticostéroïdes topiques, mais la réduction de ce traitement a entraîné une réactivation des phlyctènes cornéens et une exacerbation de la néovascularisation.

Au vu de plusieurs tentatives infructueuses d’effilage des corticostéroïdes, une dose topique de 1% de CsA-huile de ricin q.i.d a été ajoutée au traitement, mais cette mesure supplémentaire n’a pas non plus permis l’arrêt des corticostéroïdes.

Comme les poussées sont devenues plus fréquentes et plus sévères, des corticostéroïdes locaux (dexamétasone sous-conjonctivale et métilprednisolone) et de la prednisolone par voie orale (60 mg / jour) ont été prescrits; cependant, toutes les tentatives de réduction du médicament systémique ont conduit à des poussées. Le méthotrexate oral à 7,5 mg par semaine et le folate à 1 mg / jour ont été prescrits à 20 pendant un an dans le but de diminuer les corticostéroïdes oraux, mais les poussées ont persisté.

Malgré un traitement intensif, des phlyctènes conjonctivales et cornéennes avec néovascularisation et amincissement cornéen périphérique ont persisté, ainsi qu’une réaction occasionnelle de la chambre antérieure dans les yeux droit et gauche. Dans certains épisodes, la néovascularisation a progressé de manière centripète, atteignant l’axe visuel et entraînant une perte visuelle, qui s’est partiellement améliorée avec la régression des néovaisseaux, mais a souvent laissé des opacités cornéennes péricentrales avec une diminution permanente de la vision.

Épuisés par tous les traitements mentionnés ci-dessus, nous avons finalement décidé de recourir à un traitement plus non conventionnel mais finalement moins visible, et avons initié l’infliximab à une dose de 5 mg / kg administrée à intervalles de six semaines en association avec le méthotrexate. Le patient a répondu avec succès à cette association et est devenu asymptomatique en trois mois avec une résolution des phlyctènes et une néovascularisation.

Onze mois après la suspension de tout traitement par corticostéroïdes, le patient reste asymptomatique, avec résolution complète des phlyctènes et néovascularisation (Figure 2 (Fig. 2)). Aucune poussée n’a été remarquée pendant cette période et l’acuité visuelle est restée stable (20/25 BE).

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Photographie à lampe à fente de l’œil droit, 11 mois après l’association thérapeutique de l’infliximab et du méthotrexate. Une nubécule de cornée périphérique et péricentrale temporale est perceptible avec des infiltrats et une résolution de néovascularisation.

Afin d’obtenir un suivi optimal des effets secondaires possibles de l’infliximab, le patient fait actuellement l’objet d’une évaluation multidisciplinaire dans les départements d’ophtalmologie et de rhumatologie.

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